Как лечить атопический, пеленочный и контактный дерматит у грудничка

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе. 

Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии. 
При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик и\или противогрибковый препарат). 

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения. 

Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей. 

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов. 

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии. 

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД. 

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды. 

 Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления. 

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них. 

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство. 

Лечение опрелостей у ребенка

Опрелости у ребенка устраняются достаточно просто, если заболевание не осложнено, не успело обрасти хроническую форму, а причина его возникновения устранена бесповоротно. Необходимо различать обстоятельства и способы, уместные для самостоятельного решения проблемы и такие, когда нельзя обойтись без участия детского врача.

Когда опрелости у ребенка – повод для посещения педиатра?

Если у малыша обнаружена опрелость, родители исключают негативные, способствующие ее прогрессированию факторы и подобающим образом обрабатывают кожу ребенка, то спустя уже 3-4 дня воспаление должно пойти на убыль и вовсе исчезнуть. В дальнейшем показан более тщательный уход за малышом с целью исключить повторение дискомфортной болячки. Если же заболевание прогрессирует или домашние методы лечения не помогают, необходимо посетить педиатра, чтобы он назначил специфическое лечение.

Дерматит инфекционной и неинфекционной природы сложно различить на глаз, а потому требуется профильная диагностика. Если подозрения подтвердятся, потребуется использование медикаментов, которые нельзя принимать бесконтрольно, вне медицинского наблюдения.

Молодым родителям настоятельно рекомендуется обращаться за медицинской помощью, если опрелость у их ребенка развивается следующим образом:

• эритема не только гиперемирована и ярко выражена, но и покрыта пузырьками, отрытыми язвочками, желтыми пятнами, шелушением;
• существуют малейшие подозрения на инфекционную природу опрелости, например, если кормящая мама принимает антибиотики;
• у ребенка повышается температура, а сама опрелость резко прогрессирует;
• спустя несколько дней специфического воздействия на пораженные участки кожи опрелость не только не уменьшается в размерах, но и становится больше;
• однажды устранившаяся опрелость вновь и вновь рецидивирует, обретает хроническую форму.

Как устранить опрелости у ребенка самостоятельно?

Появление опрелости не является поводом для срочного обращения к врачу. Периодически или изредка такое воспаление может образовываться у каждого ребенка, ведь перечисленные выше причины дерматита достаточно обыденные. В силах родителей обеспечить малышу должный уход, при котором будет минимизирован риск опрелостей, однако знать стратегию поведения на всякий случай не будет лишним.

Если у вашего малыша возникли опрелости, действуйте следующим образом:

• максимум свежего воздуха – увеличьте по возможности количество времени, когда малыш остается “голопопым”, чтобы опрелость у ребенка прошла максимально скоро необходимо устранить благоприятные для нее обстоятельства, а значит, обеспечить свежий воздух и обдув, сухость;
• в период активности максимально часто меняйте ребенку подгузники, а когда он спит, и вовсе оставляйте его без подгузника, подкладывая под простынку клеенку;
• надевая подгузник на малыша, закрепляйте его не чересчур туго, чтобы обеспечить поступление воздуха внутрь и исключить риск натираний; как вариант, используйте подгузники на размер больше;
• если вы отдаете предпочтение марлевым подгузникам или пеленкам, то очевидным их преимуществом будет натуральность материала, хорошая вентиляция и способность пропускать воздух, однако менять их и обрабатывать впоследствии нужно часто и с особым усердием – замачивать в воде, подкисленной столовым уксусом, стирать в очень горячей воде или даже кипятить, полоскать минимум 3 раза, проглаживать горячим утюгом;
• поврежденной и чувствительной коже требуется особый уход, в частности использование защитных и заживляющих мазей – необходимо создать водонепроницаемый барьер, для чего подойдет любой крем с оксидом цинка или вазелином в составе;
• в период образования опрелости откажитесь от использования одноразовых салфеток, отдушек, ароматизированных мыл; гигиену необходимо осуществлять исключительно теплой (желательно кипяченой) водой, с использованием гипоаллергенных моющих средств;
• противовоспалительный заживляющий и бактерицидный эффект производят отвары трав – ромашки, шалфея, дубовой коры, чем многие мамочки успешно и пользуются.

Лечение не осложненного бактериальной инфекцией, незапущенного пеленочного дерматита – достаточно простая процедура. В то же время она требует особого комплекса мероприятий и несколько адаптированного под обстоятельства ухода за малышом. Гораздо проще взять на заметку серию правил по предотвращению развития пеленочного дерматита.

Предрасположенность

У детей со склонностью к аллергическим реакциям, неустойчивостью водно-солевого равновесия, высоким содержанием аммиака в моче может наблюдаться предрасположенность к пеленочному дерматиту. В таком случае он может возникать повторно после устранения воспаления даже без видимых причин. Фактором риска являются также другие кожные заболевания, например, себорейный дерматит, поражение слизистых оболочек дрожжеподобными грибами рода Candida (молочница). Склонность кожи к воспалению у младенцев и маленьких детей увеличивается при нехватке витамина Д в организме. Авитаминоз вызывает повышенную потливость и облегчает проникновение инфекции в эпидермис. Ребенку с предрасположенностью к пеленочному дерматиту нужна консультация дерматолога.

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов. 

 К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

• коровье молоко
• куриное яйцо
• рыба
• пшеница
• соя 
• арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных. 

Последствия пеленочного дерматита

Пеленочный дерматит причиняет ребенку неудобства, негативно влияет на его психическое состояние. Зуд, чувство жжения вызывают функциональные расстройства и нарушение нервно-сосудистой регуляции.

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г. 

Основные критерии: 

• Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже; 
• Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые – выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног. 
• Личная и\или семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников). 
• Хроническое или рецидивирующее течение. 

Дополнительные (малые) критерии: 

• Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами. 
• Пищевая и/или лекарственная аллергия. 
• Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет). 
• Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней («складчатые») и подошв. 
• Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса). 
• Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей). 
• Шелушение, ксероз (сухость кожи). 
• Неспецифические дерматиты рук и ног. 
• Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы). 
• Белый дермографизм. 
• Бледность или эритема (покраснение) лица. 
• Зуд при повышенном потоотделении. 
• Складки на передней поверхности шеи. 
• Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз – аллергическое сияние). – Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке) 
• Экзема сосков. 
• Хейлит. 
• Рецидивирующий конъюнктивит. 
• Кератоконус (коническое выпячивание роговицы). 
• Передние субкапсулярные катаракты. 
• Влияние стресса, факторов окружающей среды. 
• Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей. 

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных. 

Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс. 

Атопический дерматит и микроорганизмы

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы 

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита. 

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется. 

 
(по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL») 

Лабораторные и инструментальные исследования. 

• Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком). 

• Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания. 
• Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться. 
• Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании. 
• Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии.